طور العلماء نوعًا جديدًا من فيروس كوفيد ، والذي يبلغ معدل وفيات الفئران 80٪

طورت جامعة بوسطن متغيرًا جديدًا لـ Covid-19 ينتج عنه معدل وفيات بنسبة 80 ٪ في الفئران ، وفقًا لورقة بحثية جديدة.

يأمل البحث في فهم الدور الذي يلعبه البروتين الشائك للفيروس بشكل أفضل في تحديد مدى ضرر المتغير.

للقيام بذلك ، قام علماء من مختبر أبحاث السلامة الحيوية 4 بجامعة بوسطن بدمج بروتين omicron spike ، الذي يتجنب المناعة العالية ، في “العمود الفقري” لفيروس Covid الأصلي منذ بداية الوباء.

“قمنا ببناء SARS-CoV-2 لترميز جين Omicron S على العمود الفقري لعزل السارس- CoV-2 القديم ومقارنة هذا الفيروس بمتغير Omicron المنتشر بشكل طبيعي ،” مقالة منشورة في Biorxiv في انتظار مراجعة الأقران.

“في الفئران K18-hACE2 ، بينما يتسبب Omicron في عدوى خفيفة وقاتلة ، يتسبب الفيروس الحامل لـ Omicron S في مرض شديد مع معدل وفيات 80٪.

“على الرغم من أن هروب لقاح Omicron محدود بسبب الطفرات في S ، فإن هذا يشير إلى أن المحددات الرئيسية للإصابة الفيروسية تتواجد خارج S.”

مات 100 ٪ من الفئران عند إصابتها بالسلالة الأصلية لـ Covid-19 ، بينما لم يمت أي من الفئران المصابة بمتغير Omicron.

عالم الأحياء الجزيئية الأمريكي ريتشارد هـ. انتقد إبرايت الورقة.

وقال لصحيفة ديلي ميل في المملكة المتحدة: “هذا البحث هو مثال واضح لفائدة البحث الإجرائي”.

“هذا البحث الجديد للحكومة الأمريكية ePPP – مثل البحث السابق للحكومة الأمريكية ePPP حول فيروسات كورونا الوراثية المرتبطة بالسارس في معهد ووهان لعلم الفيروسات ، والتي ربما تكون قد تسببت في الوباء – يبدو أنه لم يحقق نسبة المخاطر والفوائد السابقة. المراجعة هي بموجب سياسات الحكومة الأمريكية “.

ومع ذلك ، قالت جامعة بوسطن إن البحث يفتقر إلى فائدة البحث الوظيفي لأنه لم يجعل سلالة Covid-19 الأصلية أكثر ضراوة.

وقال BU في بيان بعد ذلك: “أولاً ، هذا البحث ليس بحثًا عن اكتساب الوظيفة ، مما يعني أنه لا يؤثر على سلالة فيروس SARS-COV-2 بولاية واشنطن (الفيروس الأصلي اعتبارًا من عام 2020) أو يجعله أكثر خطورة”. التقارير عبر الإنترنت. ووصفتها الجامعة بأنها “كاذبة وغير دقيقة”.

وأضافت الجامعة “في الواقع ، جعل هذا البحث الفيروس أقل خطورة”.

يقول المؤلف الرئيسي للدراسة إن البحث سيساعد على فهم تباين أوميكرون بشكل أفضل ويؤدي إلى علاجات جديدة.

وقال معد الدراسة محسن سعيد: “تماشيًا مع الدراسات التي نشرها آخرون ، فإن هذا العمل يظهر أنه ليس بروتين سبايك هو الذي يدفع إمراض الأوميكرون ، بل البروتينات الفيروسية الأخرى”.

وقال سعيد “إن تحديد تلك البروتينات يمكن أن يؤدي إلى تشخيص أفضل واستراتيجيات إدارة المرض”.

على الرغم من أن جامعة بوسطن نفت استخدام أرباح عملياتها البحثية ، إلا أن بعض الخبراء جادلوا بأن الأرباح من أبحاث العمليات كانت ضرورية في مكافحة الأوبئة في المستقبل.

خلصت لجنة الخبراء في مقال للمحادثات إلى أن “اختبارات اكتساب الوظيفة يمكن أن تساعد الباحثين في اختبار النظريات العلمية وتطوير تقنيات جديدة واكتشاف علاجات للأمراض المعدية”.

“على سبيل المثال ، في عام 2003 ، عندما حدث تفشي فيروس SARS-CoV الأصلي ، طور الباحثون طريقة لدراسة الفيروس في المختبر. تضمنت إحدى التجارب زراعة الفيروس في الفئران حتى يتمكنوا من دراسته. هذا العمل هو نموذج لـ البحث عن الفيروس واختبار اللقاحات والعلاجات المحتملة “.

تنص المقالة على أنه لا يوجد شيء مثل الخطر الصفري عند تجربة الفيروسات المعدية.

أشارت الورقة البحثية بجامعة بوسطن إلى أنه نظرًا لأن الأنواع الأخرى من الفئران تشبه البشر ، فقد تم تطبيق قيود على الدراسة.

هذا يعني أنه من الصعب تحديد معدل وفيات المتغير عند البشر.

تم تحديث هذه المقالة لتشمل رد جامعة بوسطن.